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Fisiopatología de la Esclerosis Múltiple

La inflamación del sistema nervioso se inicia en la periferia, con la activación autoreactiva de células T mielino-específicas que cruzan la barrera hematoencefálica, dirigidas por una combinación de citocinas, proteasas y moléculas de adhesión.

Una vez en el sistema nervioso central, las células activadas, TH1 patogénicas, son reactivadas y desencadenan una cascada de procesos inflamatorios, que culminan en la destrucción del tejido neuronal y alteración de la conducción nerviosa.

La región en la que se ha destruido la mielina se denomina lesión o placa, en la que se puede encontrar infiltrado de células mononucleares, linfocitos, células B y macrófagos.

El proceso inflamatorio predomina en la fase temprana y se manifiesta en la recaída. Pero, la fase de progreso confirma un proceso neurodegenerativo. Los procesos reparatorios intrínsecos fallan en compensar el daño.

Los tratamientos van dirigidos a los diferentes mecanismos patogénicos, para evitar no solo el proceso inflamatorio sino también la degeneración y para aumentar la remielinización y la regeneración del axón.

En el 85% de los casos la enfermedad es recurrente-recidivante. Si se presenta en intervalos o brotes impredecibles, los pacientes pueden recuperarse completa o parcialmente y están seguidos por periodos estables. Con el transcurso de la enfermedad, el 75% de los pacientes desarrollan la forma secundaria-progresiva. Los periodos de recaída son menos evidentes, pero el deterioro neurológico es progresivo. Entre el 10 y el 15% de los pacientes tienen un curso primario-progresivo, donde el deterioro neurológico ocurre desde el principio de la enfermedad y no hay periodos de remisión. El cuarto tipo, el progresivo recidivante, con daño progresivo desde el inicio pero con periodos de remisión.

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